Die Genetik der Scheckenzeichnung: Leuzistische Farbgene: Leuzismus ist eine Defekt-Mutation, die dazu führt, dass das Fell weiß und die darunterliegende Haut rosa ist, da die Haut keine Melanozyten (farbstoffbildende Zellen) enthält. Im Gegensatz dazu, sind beim Albinismus die Zellen zwar vorhanden, aber unfähig den Farbstoff Melanin zu bilden. Gene, deren Mutation zu Leuzismus bewirken in der frühembryonalen Entwicklung eine Fehlentwicklung von Strukturen der Neuralleiste. Diese Fehlentwicklung dazu führt, dass keine oder sehr wenige Melanoblasten aus der Neuralleiste auswandern. Damit gibt es an der Körperoberfläche keine pigmentbildenden Zellen mehr. Bereiche, die mit dem Zentralnervensystem unmittelbar zusammenhängen, besonders die Augen, haben meist zumindest eine gewisse Anzahl pigmentbildenden Zellen, so dass die Augen von leuzistischen Tieren hellbraun oder hellblau gefärbt sind. Die meisten Formen der Scheckung sind auf abgeschwächte Formen des Leuzismus zurückzuführen, bei der der Körper nicht überall weiß ist, sondern nur ein Teil des Körpers weiße Flecken hat. Bei Leuzismus wandern während der Embryonalentwicklung die farbstoffbildenden Zellen (Melanozyten) nicht, in geringerer Anzahl, wie üblich, oder zu spät aus der Neuralleiste aus. Als Verursacher von Leuzismus wurden folgende Gen- Loci bekannt: Endothelin-Rezeptor-B-Gen (EDNRB), das Paired Box Gen 3 (PAX3), SOX10, der Microphthalmie- assoziierter Transkriptionsfaktor (MITF), c-Kit und der Steel- Locus (codiert MGF). Bei vollständigem Leuzismus ist das betroffene Tier völlig weiß, und kann normalfarbene, leicht aufgehellte, blaue oder rote Augen haben. Weniger ausgeprägter Leuzismus führt zu gescheckten Tieren, zu weißen Abzeichen an Kopf und Beinen, oder zu Tieren mit weißen Stichelhaaren im sonst normalfarbenen Fell. Auf jeder Grundfarbe ist eine Scheckung möglich, auch bei den aufgehellten Farben, oder in Kombination mit anderen Genen entstandenen Farbveränderungen. Eine Scheckung ist immer ein individuelles Unikat. Varianten gibt es auch im Umfang der Scheckung, von fast weißen Pferden (Minimalschecken) bis hin zu Pferden, die zwar das Scheckungs- Gen tragen, aber äußerlich nicht als Schecken zu erkennen sind, oder nur einen unauffälligen kleinen Fleck, oder vergrößerte Abzeichen aufgrund dieses Gens haben. Dazwischen ist alles möglich. Weiße Abzeichen in Gesicht und Beinen sind ebenfalls auf Leuzismus zurückzuführen. Auf jeder Grundfarbe ist eine Scheckung möglich, auch bei den aufgehellten Farben, oder in Kombination mit anderen Genen entstandenen Farbveränderungen. Weiße Abzeichen in Gesicht und Beinen sind ebenfalls auf Leuzismus zurückzuführen.
Genetik der Pferdefarben Montanas Seite Kontakt Deckbedingungen
Auf dieser Seite können Sie sich in aller Ruhe über spezielle Fragen der Genetik, aber auch Pferdefarben, Scheckungsmuster und Ihre Entstehung, oder Ursache belesen.                     “Star In Montana” ist ein APHA registrierter Painthengst in der Farbe Perlino Tobiano. Er hat eine sehr seltene Genkombination, die wunderschöne und einzigartige Fohlen erwarten lässt. Er ist dreifach homozygot, für das Tobiano- Gen, für Black (E/E) und für das Creme- Gen, zusätzlich heterozygot für Agouti. Hier können Sie erfahren, was für eine Nachzucht aus ihm zu erwarten ist und was seine Homozygotie bedeutet. Unsere Star in Montana- Team wünscht dabei viel Ausdauer und Spaß.
Willkommen auf HOMOZYGOT.de
Star In Montana presents Nicola Schirmer
Die Genetik der Pferdefarben Die Auswirkungen, genetischer Faktoren auf die Farben der Pferde, werden als Genetik der Pferdefarben bezeichnet. Dabei müssen für jede Farbvariante das Fell, das Langhaar (Mähne und Schweif), sowie die Augen und die Haut betrachtet werden. Diese äußerlichen Merkmale bezeichnet man auch als Phänotyp. Historie und Gegenwart: Früher erfolgte die Benennung der Fellfarben, der Pferde rein auf die äußeren Merkmale, dem Phänotyp bezogen, da ein umfangreiches Wissen über  die Genetik und ihre Faktoren fehlte. Auch heute noch erfolgt die Bezeichnung der Farbe eines Pferdes im Zuchtpapier vieler Verbände, dieser  eingeschränkten Betrachtungsweisen. Oft hat der Fohlenbesitzer keine Möglichkeit die wirkliche Farbe eintragen zu lassen, weil nur einige Varianten  zur Auswahl stehen. In der modernen Pferdezucht, besonders in der Farbzucht unterscheidet man jedoch nach den genetischen Grundlagen, dem  Genotyp der Pferde. Die Benennung einer Pferdefarbe kann so genau und unmissverständlich erfolgen.  Was bedeutet homozygot? Allgemein: Das Wort homozygot ist ein Fachbegriff aus der Genetik und stammt ursprünglich aus dem Griechischen („zygotós= verbunden). In unserem Sprachgebrauch bedeutet es reinerbig. Homozygotie= Reinerbigkeit. Bei einem Pferd, sind die Gene, die z.B. die Fellfarbe kodieren, in doppelter Ausführung angelegt, wobei von jedem Elternteil ein Gen kommt. Bei Pferden sind momentan erst 16 farbrelevante Gene bekannt. Unterschiedliche Varianten eines Gens werden als Allele bezeichnet. Wenn beide Allele eines Individuums für ein bestimmtes Merkmal (schwarzes Fell) gleich sind, ist das Erbgut, bezogen auf dieses Merkmal, reinerbig, oder homozygot, die Nachzucht wird ein Rappe. Liegen dagegen zwei verschiedene Allele vor, wird dies als mischerbig = heterozygot bezeichnet. Das äußere Erscheinungsbild des Pferdes hängt jetzt von anderen Genen ab. Bei Molekulargenetische Forschungen wurde entdeckt, dass es neben den, durch den Phänotyp, also das äußere Erscheinungsbild eines Pferdes, sichtbaren Farben auch einige Farben gibt, die sich zwar im Genotyp, also in der genetischen Ursache, nicht aber im Phänotyp, also dem Aussehen, unterscheiden. Kein Allel kann an zwei verschiedenen Positionen auftreten, sondern befindet sich immer an der gleichen, ganz bestimmten Stelle. Ihre jeweilige Lage auf dem DNA-Strang wird als der Genort (Locus) bezeichnet. Sind mehr als zwei Ausprägungen an einem Locus möglich, so wird die Dominanzreihenfolge der Allele angegeben. Da genetische Informationen immer paarweise auftreten, ein Allel stammt vom Vater, eines von der Mutter, gibt es für jeden Locus zwei Allele, deren Zusammenwirken die Eigenschaft festlegen. Je nachdem, ob das jeweilige Elternteil ihm eine dominante oder eine rezessive Form vererbte, kann ein Pferd deshalb beispielsweise vom Allel Agouti die Kombinationen AA, Aa, aA oder aa besitzen. Die dominante Form dieser Ausprägung wird mit Großbuchstaben, die rezessive Form mit Kleinbuchstaben angegeben. Im Falle des Agouti wären dies also A in der sich gegenüber anderen Erbinformationen durchsetzenden, dominanten Form und a in der rezessiven, die von dominanten Erbinformationen verdrängt wird.   
Kleines Wörterbuch: Homozygot = reinerbig Heterozygot = mischerbig Phänotyp = äußeres Erscheinungsbild Genotyp = in der Genetik angelegte, nicht zwingend in Erscheinung tretende Typ Gen = Ein Gen ist ein Abschnitt auf der Desoxyribonukleinsäure (DNA) DNS, DNA = Desoxyribonukleinsäure, kurz DNS, englisch DANN, ist ein in allen Lebewesen vorkommendes Biomolekül und die Trägerin der Erbinformation. Sie enthält die Gene, die die Information für die Herstellung der Ribonukleinsäuren (RNA, im Deutschen auch RNS) enthalten Genetik = Die Erforschung des Aufbaus und der Funktion und Vererbung von Genen Allele = sind Gene, die den gleichen Locus (Genort) besetzen u. den gleichen Charakter beeinflussen Dominant = beherrschend Rezessiv = „zurücktretend“ oder „nicht in Erscheinung tretend“. Der Begriff bezieht sich dabei auf ein Merkmal eines Lebewesens, dessen Ausprägung durch ein anderes Merkmal überdeckt werden kann. Autosomal rezessiver Erbgang: In der Genetik gibt es dominante und rezessive Erbfaktoren, die in verschiedenen Allelen vorliegen können. Ein dominanter Erbfaktor setzt sich in der Merkmalsausprägung gegenüber dem rezessiven durch. Damit das rezessive Merkmal in Erscheinung tritt, muss es reinerbig vorliegen. Ein dominantes Merkmal auf dem gleichen Genort darf nicht vorhanden sein. Als Dilute-Gen (engl. dilute= „verdünnen“) oder Verdünnungsgen  werden bei unterschiedlichen Tierarten verschiedene Gene bezeichnet, deren Mutationen zu einer Aufhellung der Intensität der Fellfarbe führen
info
Star In Montana Er ist dreifach homozygot und double dilute. 1.) Für Tobiano, dass heißt, er wird immer nur gescheckte Nachkommen zeugen. (TO/TO) 2.) Für Extension, Black, Nicht- Fuchs, dass heißt er wird niemals Fuchsschecken zeugen. (E/ E) 3.) Für das Cremegen, dass heißt, er hellt seine Nachkommen auf. Wie, können Sie unter dem Abschnitt “Cremegen” lesen. (CR/ CR)
Wie kommen die Pferdefarben zustande? Das Pigment Eumelanin bestimmt zusammen mit dem Phäomelanin die Haarfarbe. Diese Pigmente nennt man auch Melanine. In Schwarzem und braunem Haar dominiert das Eumelanin, in rotem Haar das Phäomelanin. Eine Kombination von Farbgenen steuert wann und wo die Farbstoffe im Fell, bzw. in der Haut erscheinen. Die besten erforschten Genorte sind der Extension- Locus (E) und der Agouti- Locus (A). Die moderne Farb- Pferdezucht findet rasseübergreifend statt. Es können also alle Farbvarianten grundsätzlich bei allen Rassen auftreten, sofern der jeweilige Züchter, oder Zuchtverband sie nicht unterdrücken. Durch züchterische Bemühungen, gibt es heute eine Vielzahl an Farben, der Pferde. Einige sind nur sehr selten, oder überhaupt nicht mehr in Rassen anzutreffen. Ein Beispiel sind die Friesen, die man heute nur als Rappen sehen möchte, obwohl es sie früher sogar als Schecken und Schimmel gegeben haben soll. Wir kennen die Grundfarben der Pferde: Rappen, Braune, Füchse, Isabellen, und Schimmel. Zusätzlich die Falben/ Wildfarben/ Urfarben, die heute noch, z.B. im Przewalski-Pferd vorkommen und einem Tarnmodus in der Natur mit ihren natürlichen Fressfeinden nahekommen. All diese unterschiedlichen Farben werden durch das Zusammenspiel verschiederer Gene geschaffen. Agouti- Gen: Das Agouti Gen wirkt sich nur auf Eumelanin aus, da es die Verbreitung des schwarzen Pigments steuert. Auf dem Agouti- Locus unterscheidet man vier verschiedene Typen des Gens. A+ lässt ein hellbraunes Fell entstehen. Dabei sind die Beine nur bis zu den Fesselgelenken schwarz, was nur sehr selten vorkommt. bewirkt rotbraunes Deckhaar. Beine bis zum. Karpalgelenk schwarz, häufigste Braunfärbung.         at   erzeugt braunes und schwarzes Fell mit helleren Bereichen an den Flanken, am Kopf und an den        Innenseiten der Beine.                                                                                                                                                  die rezessive Form a dazu führt, dass sich das Schwarz über den ganzen Körper verbreitet und ein Rappe entsteht (non- agouti). Dieses Gen liegt am          Extension Locus beim dominaten Allel E. Extension - Lokus: Über die Basisfarbe Fuchs, oder Rappe wird am Extension- Lokus entschieden. Andere Gene spielen dabei wieder eine große Rolle, z.B. das Agouti- Gen. Auf dem Extension-Locus gibt es beim Pferd zwei Allele. Das dominante Allel E erlaubt den Einfluss des Agoutilocus, so dass Rappen und Braune entstehen können. Das rezessive Allel e führt zu einem Fuchs. Da, das Allel E dominant gegenüber e ist, kann ein Rappe homozygot (E/ E) bezüglich E oder heterozygot (E/ e) sein, während ein Fuchs immer homozygot (e/ e) sein muss. Dies bedeutet für die Vererbung, dass zwei heterozygote Rappen zu 25% Füchse zeugen. Zwei Füchse immer nur Füchse zeugen können. Paart man zwei Rappen an, von denen mindestens einer homozygot ist, so wird die Nachzucht ein Rappe sein. Siehe Tabelle unten.
Allel- Kombinationen              Agouti (A/ A)                       Agouti (A/ a)                      Agouti (a/ a) Extension  E/ E  Extension  E/ e  Extension  e/ e  Brauner Brauner Rappe Rappe Fuchs Fuchs Fuchs Brauner Brauner
Wie entstehen Farbvariationen und Abweichungen von den Grundfarben: Wenn ein Gen, die Steuerung der Melaninsynthese betrifft, also festlegt ob und wo welches Melanin produziert werden soll, erkennt man das oft daran, dass alle Farbstoffe produziert werden können, aber an veränderten Stellen auftauchen. Übersicht über Gene, die die Melaninsynthese steuern. In der folgenden Tabelle ist neben den wichtigsten Daten, der Gene auch angegeben, wie sich die Farben nennen, die entstehen, wenn das Gen auf die drei Grundfarben der Gene wirkt. (Unbenannt 1 bedeutet: Wenn der artübergreifende Gen- Locus unbekannt ist, heißt das auch, dass die genaue Funktionsweise des Gens noch nicht bekannt ist)
info
Star In Montana ist heterozygot für das Agouti- Gen. (A/ a)
Mutierte Eiweiße verändern die Melaninsynthese: Verschiedene Enzyme und Struktureiweiße müssen in der farbstoffproduzierenden Zelle, dem Melanozyt mit einem komplexen Transportmechanismus zusammen funktionieren. Mutationen an einzelnen Genen führen dazu, dass einige Pferde kein Melanin bilden können, oder dazu nur sehr eingeschränkt fähig sind. Veränderungen an Enzymen in der Melaninsynthese führen häufig zu einer gleichmäßigen Aufhellung des Phänotyps. Werden Schwarz und Rot unterschiedlich stark aufgehellt, erfolgte die Veränderung der Melaninsynthese erst, nachdem sich die Synthesewege des Phäomelanin und Eumelanin bereits getrennt sind. Mutationen, die am Anfang des Melaninsyntheseweges auftreten, betreffen sowohl den roten als auch den schwarzen Farbstoff. Cremegen:  Das Cremegen (Cr) bewirkt die Aufhellung des Phänotyps eines Pferdes und wird deshalb auch zu den Dilute- Genen gezählt. Dieses Gen hellt sowohl rote, als auch schwarze Farbpigmente auf. Es kann alle Grundfarben des Felles verändern. Es werden dabei sowohl das Fell, als auch das Langhaar unterschiedlich stark silbern bis weiß aufgehellt. Dieser Effekt tritt bei der Fuchsfarbe stärker, als bei Pferden mit schwarzem Fell auf. Auch die Augenfarbe des jeweiligen Pferdes wird durch das Cremegen beeinflusst. Das Cremegen vererbt sich intermediär (Bei intermediärer Vererbung wird eine Mischform der beiden Erbanlagen ausgebildet.). Man nennt das auch unvollständig dominant, weil es nicht durch andere vererbte Merkmale überdeckt werden kann, sondern sich immer auf das Äußere auswirkt. Anders als beim Albinismus, der dominant-rezessiv vererbt wird. (Bei der Dominant-rezessiven Form der Vererbung setzt sich das dominante Allel gegenüber dem rezessiven Allel durch.) Das Gen, MATP, verursacht die unterschiedlichen Creme- Färbungen des Pferdefells, des Langhaars und der Augen. Je nach der Grundfarbe, die, von den Genen des A - und E - Lokus bestimmt werden, entstehen durch dieses Gen folgende Farb- Varianten: Nicht vorhandenes Cremegen (cr/ cr),  Pferd besitzt eine der Grundfarben: Fuchs, Brauner oder Rappe. Fuchsfarbener Anlageträger (e/e; CR/ cr) wird ein Palomino. Fuchsfarbener homozygoter Träger (e/e; CR/ CR) wird ein Cremello. Brauner Anlageträger (E/ e oder E/ E; A/ A oder A/ a; CR/ cr) wird ein Buckskin, Brauner homozygoter Träger (E/ e oder E/ E; A/ A oder A/ a; CR/ CR) wird ein Perlino.                           Star In Montana ist ein Perlino, homozygot Cr/ Cr.   schwarzer Anlageträger (E/ e oder E/ E; a/ a; CR/ cr) wird ein Smoky Black, schwarzer homozygoter Träger (E/ e oder E/ E; a/ a; CR/ CR) wird ein Smoky Cream.
info
Kleines Wörterbuch: Eumelanin: dominante Farbpiment in braunem u. schwarzem Haar Phäomelanin: Pigment in rotem Haar Agoutigen: wirkt auf das Eumelanin. Beim Pferd entspricht das dominante Agouti-Gen A der Fellfarbe des Braunen (braun mit schwarzer Mähne und schwarzem Schweif), während die rezessive Form (a) dazu führt, dass sich das Schwarz über den ganzen Körper verbreitet und ein Rappe entsteht. Wird vom Extension- Locus entschlüsselt. Extension- Locus: Als Extension-Locus (E) bezeichnet man den Locus des Gens, der für das Transmembranprotein MC1R und dessen Mutationen im unterschiedlichen Ausmaß, die Menge des Eumelanins in den Haaren verringert und gleichzeitig die Menge des Phäomelanins vergrößert, oder umgekehrt. Melanozyt: sind die Pigmentzellen der Haut und liegen dort in der  Basalzellschicht der Epidermis und den Haarfollikeln. Enzyme: Enzyme wurden früher auch Fermente genannt, sind Proteine, die biochemische Reaktionen katalysieren. Enzyme haben wichtige Funktionen im Stoffwechsel von Organismen. Eiweiße: oder Proteine sind aus Aminosäuren aufgebaute Makromoleküle. Proteine gehören zu den Grundbausteinen jeder Zelle. Sie verleihen der Zelle nicht nur Struktur, sondern transportieren wichtige Stoffe, katalysieren chemische Reaktionen, pumpen Ionen und erkennen Signalstoffe. Synthese: bezeichnet man die Vereinigung von zwei oder mehr Elementen, Bestandteilen zu einer neuen Einheit. Albinismus: von lateinisch albus ‚weiß‘, ist eine Sammelbezeichnung für die angeborene Störungen, in der Biosynthese der Melanine  und der, daraus resultierenden helleren Haut-, Haar- und Augenfarbe. Betroffene Tiere nennt man Albinos. Dominant/rezessiv im Unterschied zum intermediären Erbgang: Beim dominant/rezessiven Erbgang setzt sich allein das dominante Allel im Erscheinungsbild durch. Bei intermediärer Vererbung hingegen kommt es zu einer gemischten Merkmalsausprägung, die von beiden Allelen beeinflusst wird. MATP- Gen: membrane associated transporter protein.Der Okulokutane Albinismus Typ 4 (OCA 4) ist eine Form des Albinismus, die zu aufgehellter Haut und Haarfarbe führt und wird ausgelöst durch eine Mutation des MATP-Gens. 
info
Pferde sind Herdentiere und nur glücklich mit Gesellschaft.
Veränderung der Grundfarben durch Gene des Albinismusspektrums:
Erklärung: Albinismus ist eine angeborene Störungen in der Biosynthese, der Melanine. Daraus resultiert eine hellere Haut-, Fell- und Augenfarbe. Betroffene Tiere nennt man Albinos. Aufgrund einer Mutation des MATP- Gens, die als Okulokutaner Albinismus Typ 4, (OCA4) bezeichnet wird, wird beim Pferd der Phänotyp aufgehellt. Beim Pferd ist kein vollständiger Albinismus bekannt. Das Cremegen (Cr) führt zum unvollständigem Albinismus (OCA4), der unter anderem für die aufgehellten Pferdefarben Buckskin, Palomino, Cremello und Perlino verantwortlich ist. Das Creamgen wird deshalb als ein Dilute-Gen bezeichnet. Das Champagne- Gen (Chc) befindet sich auf dem Chromosom ECA14 und ist eine Mutation des SLC36A1-Gens (Solute Carrier 36 family A1). Das Gen kodiert einen Transporter, der Aminosäuren und Protonen durch Membranen transportiert. Die aufgehellte Farbe kommt wahrscheinlich dadurch zustande, dass der PH-Wert der Melanosomen bei den Pferden durch die Mutation falsch eingestellt ist und dadurch die Melaninherstellung nicht richtig funktioniert.
info
Was bedeutet das für mögliche Fohlen von Star In Montana? Montana ist homozygot für das Cremegen. Er gibt ein Cr weiter an sein Fohlen. Das heißt, sein Fohlen wird, wenn die Mutterstute kein Cremegen trägt, einfach aufgehellt. Ergebnis siehe grüner Pfeil. Black wird zu Smoky Black, Brown wird zu Buckskin und Fuchs zu Perlino. Trägt die Mutterstute ebenfalls zwei Cremege, dann gibt auch sie ein Cr- Gen weiter an die Nachzucht. Das Fohlen wird homozygot für Creme und trägt selbst eine doppelt aufgehellte Jacke. Siehe blauer Pfeil. Black wird doppelt aufgehellt zu Smoky Cream, Brown und Fuchs wird doppelt aufgehellt zu Perlino. Kleine Abweichung: Da Montana E/ E hat, kann er keine Füchse, Cremellos und Palominos machen. Natürlich ist die Mutterstute mit ihren Genen auch zur Hälfte beteiligt, dann kommt es darauf an, welche Gene bei ihr dominant, oder rezessiv vorliegen. Genau darum macht es Sinn, wenn man seine Zuchttiere genetisch testen lässt.
Dun- Faktor, Dilution: Ein Falbe, Dun ist ein Pferd mit hellem Körper, dunklerer Mähne, Aalstrich, Schweif und Wildfarbigkeitsabzeichen. Die Farbe wird durch das Wildtyp- Allel auf dem Dun- Locus hervorgerufen. Im weiteren Sinne wird das Wort auch für alle Pferde mit grauem oder sandfarbenen Fell und dunklerem Langhaar verwendet. Dieses Erscheinungsbild kann durch unterschiedliche Gene hervorgerufen werden. Ein Dun hat im Dun- Locus (D) das Allel, das dem Wildtyp des Pferdes entspricht. Er wurde traditionell dem Dilution-Locus zugeordnet und mit D abgekürzt. Der genaue Genort und die Funktionsweise des Gens ist noch unbekannt, doch im Gegensatz zu den meisten Genen, die traditionell dem Dilution-Locus zugeordnet werden, handelt es sich offensichtlich nicht um ein Gen aus dem Albinismusspektrum, da ein Falbe alle Farbstoffe in normalem Ausmaß produzieren kann und das an den Stellen der Wildfarbigkeitsabzeichen auch tut. Der Genort D reicht nicht aus, um die Vererbung des Aalstriches, das Schulterkreuz sowie zebraartige Zeichnungen der Beine zu erklären. Der Genort M ist dafür verantwortlich, mit einem autosomal dominanten Allel für den Aalstrich. Der Aalstrich ist Voraussetzung für das Auftreten aller anderen Streifen. Asymmetrien der linken und rechten Seite legen nahe, dass noch mehr Gene und Genorte eine Rolle bei der Entstehung der Wildfarbigkeitsabzeichen eine Rolle spielen. Braunfalbe/ Dun: Braunfalben sind durch das Dun-Gen aufgehellte Braune. Sie sind am Körper sandfarben, wobei die Farbe durch den Einfluss anderer, nur teilweise bekannter Gene erheblich variieren kann. Die Wildfarbigkeitsabzeichen, Mähne, Schweif und Aalstrich sind schwarz. Verwechslungsmöglichkeiten: Buckskin durch das Creamgen einfach aufgehellte Braune, ohne Wildabzeichen und Aalstrich. Amber Champagne, diese Pferde unterscheiden sich durch einfarbig schokoladenbraune Mähne und Schweif und die rosa Haut mit dunklen Punkten, vom Dun. Fuchsfalben/ Red Dun:  Oder auch Rotfalben sind durch das Dun- Gen aufgehellte Füchse. Sie sind am Körper sandfarben, wobei die Farbe durch den Einfluss anderer, nur teilweise bekannter Gene, erheblich variieren kann. Die Wildfarbigkeitsabzeichen, Mähne, Schweif und Aalstrich haben die zugrundeliegende Fuchsfarbe. Verwechslungsmöglichkeiten: Gold Champagne und Isabellen/ Palominos unterscheiden sich durch die weiße oder hellere Mähne vom Fuchsfalben. Durch Pearl aufgehellte Füchse unterscheiden sich von Falben dadurch, dass ihr Langhaar durchgehend dieselbe Sandfarbe hat, wie das restliche Fell. Mausfalben/ Grullos: sind durch das Dun- Gen aufgehellte Rappen. Sie sind am Körper grau, wobei die Farbe durch den Einfluss anderer, nur teilweise bekannter Gene erheblich variieren und teilweise auch ins Braune spielen kann. Die Wildfarbigkeitsabzeichen, Mähne, Schweif und Aalstrich sind schwarz. Verwechselungsmöglichkeiten: Classic Champagne farbige Pferde unterscheiden sich durch die einfarbig schokoladenbraune Mähne und Schweif und die rosa Haut mit dunklen Punkten vom Mausfalben. Durch Pearl aufgehellte Rappen unterscheiden sich von Falben dadurch, dass ihr Langhaar durchgehend dieselbe hellgraue Farbe hat, wie das restliche Fell. Braunfalben, deren zugrundeliegende Farbe schwarzbraun ist, sind oft schwer von Mausfalben zu unterscheiden.
Dun Tobiano Red Dun Tobiano Grullo Tobiano
Pearl (Prl/prl):  Wurde in den USA entdeckt worden. Pearl vererbt sich rezessiv, das heißt, Tieren die es nur einmal haben, sieht man es nicht an. In homozygoter Form hellt es das Fell ähnlich auf, wie das Creamgen in heterozygoter Form. Pearl ist ein Gen, das die Farbe von Pferden zu einer hellen Sandfarbe oder zu einem hellen Grau aufhellt. Füchse, die durch das Pearl-Gen aufgehellt sind, haben am gesamten Körper einschließlich Mähne und Schweif eine blasse Sandfarbe, Rappen mit Pearl sind hellgrau. Pferde, die sowohl das Pearl- als auch das Creamgen haben, sehen ähnlich aus, wie Cremellos, Perlinos und Smoky Creams. Silver:  Das Silver- Gen  entspricht dem Windfarb- Gen (engl.: silver dapple gene). Die Mutation wird autosomal dominant vererbt. Sie hellt die schwarze Mähne von Braunen zu Weiß auf (Silver Bay) und das schwarze Fell von Rappen zu schokoladenbraun mit hellem Langhaar(Silver Black). Sie hat keine oder fast keine Auswirkung auf Phäomelanin, so dass Füchse davon nicht aufgehellt werden. Flaxen:  Das Allel Flaxen (f) wirkt sich lediglich bei Füchsen aus und bei ihnen auch nur auf das Langhaar, das gegenüber dem Deckhaar aufgehellt wird. Hat ein Fuchs das Gen Flaxen, so wird aus ihm ein Lichtfuchs. Da es gegenüber dem neutralen Allel F, das nichts bewirkt, rezessiv ist, muss es homozygot (ff) auftreten, um seine Wirkung entfalten zu können. Dieses Gen wirkt sich nur beim Fuchs aus, denn es beeinflusst schwarze Farbpigmente nicht. Haflinger wirken oft, als würden sie nach unten hin allmählich ausbleichen und sie haben ein helles Maul. Das ist darauf zurückzuführen, dass viele Haflinger zusätzlich zu Flaxen auch das Gen "Pangare" haben, das das Mehlmaul hervorruft. Das Gen Pangare, teilweise auch als Mealy bezeichnet, wird mit P oder Pa dargestellt. Besonders verbreitet ist das Gen bei vielen Ponyrassen und beim Preszwalski- Pferd. Pferde, die das Gen tragen, haben ein Mehlmaul, Helle Haare um die Augen herum, einen hellen Bauch und helle Beininnenseiten. Auch die Flanken können leicht aufgehellt sein. Das Gen hellt nur die braune Farbe auf und beeinflusst schwarz nicht. Der exakte Genort ist unbekannt, es wurde jedoch vermutet, dass das Gen Pangare mit dem Flaxen-Gen identisch ist, das aus einem Fuchs einen Lichtfuchs macht. Das ist naheliegend, da Füchse mit dunkler Mähne offensichtlich nicht mit Mehlmaul vorkommen. Es werden Vermutungen geäußert, dass das Flaxen- und das Pangare- Gen identisch sein könnten. Dafür gibt es jedoch weder Beweise noch Widerlegungen. Smutty- Gen: (Sty) Rappen bleiben unverändert, Braune werden zu Dunkelbraunen, Füchse zu Dunkelfüchsen. Die verdunkelten Stellen müssen nicht überall am Körper gleichmäßig auftreten. Häufig ist der Bereich der Rückenlinie ( nicht zu verwechseln mit Aalstrichen, verwaschen) und die Bereiche um die Augen herum.
Grey oder Schimmelfaktor: Ein Schimmel kann ein Pferd beliebiger Rasse sein, das in beliebiger Farbe geboren wird und dann, aufgrund des Grey- Gens allmählich immer weißer wird. Jeder Träger des Grey- Gens kann das Gen vererben, also Schimmel zeugen. Als Fohlen ist er nicht weiß sondern ein Fuchs, Rappe, Brauner, oder er hat eine andere Farbvariante (ist vielleicht gescheckt) Im Laufe der Jahre bekommt das Pferd dann immer mehr weiße Haare, er schimmelt durch. Die Farbe von Haut, Auge und Hufen ändern sich nicht. Man unterscheidet Braunschimmel, Rotschimmel, Rappschimmel, Fuchsschimmel und Grauschimmel; ein Blauschimmel hat gleichmäßig dunkle und weiße Haare, ein Apfelschimmel die dunkleren Haare in Kreisen angeordnet. Bestimmte Pferderassen bestehen überwiegend aus Schimmeln, wie das Camargue- Pferd. Das Grey- Gen befindet sich auf Chromosom 25, wobei alle Schimmel dieselbe Genmutation zu besitzen scheinen. Es handelt sich um eine Mutation des STX17-Gens (Syntaxin-17-Gen), die dazu führt, dass dieses Gen überexprimiert wird (bezeichnet im weiteren Sinne die Ausprägung des Genotyps). Wahrscheinlich regt die Mutation das Wachstum von Melanozyten an. Dadurch sterben einige Stammzellen der Melanozyten, die für die Färbung der Fellhaare zuständig sind, vorzeitig ab. Gleichzeitig breiten sich Melanozyten in der Haut übermäßig aus. Das Grey- Gen (G) ist dominant gegenüber dem rezessiven Wildtyp (g). Pferde, die von beiden Elternteilen das Grey- Gen geerbt haben (G/ G), sehen also genauso aus wie Pferde, die nur ein Allel des Gens haben, heterozygot (G/ g) sind. Um die normale Farbe beizubehalten, muss die Genkombination g/ g vorliegen, kein Schimmel- Gen vorhanden sein. Die Vererbung des Grey- Gens ist dominant-rezessiv und folgt den mendelschen Gesetzen. In der Scheckenzucht sollte man nicht auf Schecken zurückgreifen, da die Fohlen, wie alle Pferde mit Schimmel- Faktor, mit dem älter werden immer heller und das Scheckenmuster immer blasser wird. Es kann so weit gehen, dass das Pferd völlig weiß aussieht und nur noch im nassen Fell, oder unter bestimmten Lichtverhältnissen, das Scheckenmuster auf der Haut zeigt (“Hautschecke”).
sorrel tobiano
black tobiano
sorrel rabicano
grullo tobiano
black overo
grey tobiano
sorrel overo sabino 
buckskin tobiano
bay tovero
dun tobiano
smoky grullo tobiano
smoky black tobiano

Artübergreifender Genlocus

Chromosom

Name der Mutation

Allgemeine Bezeichnung

verschiedene, Leuzismus

verschiedene

verschiedene

Schecke:
Ein Rappe wird zum Rappschecken
Ein Brauner wird zum Braunschecken
Ein Fuchs wird zum Fuchsschecke
Ein Schimmel wird zum Porzellanschecken

c- Kit

ECA3

Dominant Weiß (WW, in Wirklichkeit mehrere verschiedene Mutationen von c-Kit), homozygot

In der frühen Embryonalentwicklung tödlich

c- Kit

ECA3

Dominant Weiß (Ww), heterozygot

Dominant weißes Pferd

c- Kit

ECA3

Tobiano (Toto oder ToTo), heterozygot wie homozygot

Dominante Plattenscheckung oder Tobiano

c- Kit

ECA3

Roan (RnRn), homozygot

wahrscheinlich in der frühen Embryonalentwicklung tödlich

c- Kit

ECA3

Roan (rnRn), heterozygot

Stichelhaariges Pferd, Dauerschimmel, Eisenschimmel:
Ein Rappe wird zum Dauer-Rappschimmel, Dauer-Blauschimmel oder Rappe mit Stichelhaaren (oft genetisch falsch nur Rappschimmel oder Blauschimmel genannt)
Ein Brauner wird zum stichelhaarigem Braunen oder Dauer-Braunschimmel (genetisch falsch Braunschimmel)
Ein Fuchs wird zum Dauer-Rotschimmel (genetisch falsch Rotschimmel) oder stichelhaarigem Fuchs

 

 

 

 

c- Kit

ECA3

Sabino (Sb1)

Sabino Overo oder Sabino

c- Kit

ECA3

Weiße Abzeichen

Pferd mit weißen Abzeichen

c- Kit

ECA3

Nicht Dominant weiß, nicht Roan, kein Tobiano oder kein Sabino (sb1, rn, to oder w)

Keine weißen Haare im Fell
Dominant weiß, Tobiano, Sabino und Roan (Stichelhaarigkeit) sind verschiedene Allele desselben Gens. Deshalb beziehen sich die vier Bezeichnungen für das Wildtyp- Allel auf dasselbe Allel, desselben Gens. Die unterschiedliche Benennung ist also irreführend.

EDNRB

ECA17

Overo-Lethal-White-Gen, homozygot (OO)

Völlig weißes Fohlen, das nicht lebensfähig ist

EDNRB

ECA17

Overo-Lethal-White-Gen, heterozygot (Oo)

Frame- Overo

verschiedene unbekannte

ECA17

kein Overo-Lethal-White-Gen (oo)

keine Frame- Overo- Scheckung

unbekannt

unbekannt

Sabino (Sb)

"Sabino Overo", oder Sabino

unbekannt

unbekannt

Splashed White Gen (Spl Spl), homozygot

Splashed White Overo

unbekannt

unbekannt

Splashed White Gen (spl Spl), heterozygot

Abzeichen an Kopf und Beinen, oft blaue Augen

verschiedene unbekannte

unbekannt

kein Splashed White Gen (spl spl), homozygot

keine Abzeichen, braune Augen

unbekannt

unbekannt

Rabicano (Rb, Rb oder rb, Rb)

Rabicano

unbekannt

unbekannt

kein Rabicano (rb, rb)

kein Rabicano

Mutationen einzelner Genorte: Lethal White Syndrom bei Pferden (OLWS) Heterozygote Träger einer Mutation des Endothelinrezeptors bei Pferden haben fast immer eine durch dieses Gen hervorgerufene Frame- Overo- Scheckung. Fohlen die homozygot für das Frame- Overo- Gen sind, sind völlig weiß und sterben innerhalb von 24 Stunden an Darmverschluss aufgrund der fehlenden Darminnervation. Das nennt man Lethal- White- Syndrom. Kit. Locus (c-Kit): Der Kit- Locus befindet sich auf Chromosom 3 des Pferdes (ECA3).Eine von mehreren Formen der Sabinoscheckung wird durch eine Mutation des c- KIT- Locus hervorgerufen. Dasselbe trifft auf das Roan- Gen zu das in heterozygoter Form zu stichelhaarigen Pferden führt, bei denen weiße und farbige Haare gemischt auftreten. Homozygot ist das Roan- Gen letal. Auch für die Tobianoscheckung ist nachgewiesen, dass sie entweder durch den Kit- Locus selbst oder durch einen Genort, der auf demselben Chromosom in direkter Nachbarschaft liegt hervorgerufen wird. Außerdem wurde nachgewiesen, dass die Dominant weiße Farbe des Pferdes ebenfalls auf diesen Locus zurückzuführen ist.
Quellen: Krista Siebel; Juli 2001; Analyse genetischer Varianten von Loci für die Fellfarbe und ihre Beziehungen zum Farbphänotyp und zu quantitativen Leistungsmerkmalen beim Schwein; Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Grades eines Doktors der Veterinärmedizin; Institut für Nutztierwissenschaften der Humboldt-Universität zu Berlin C. Mau, P. A. Poncet, B. Bucher, G. Stranzinger, S. Rieder; 2004; Genetic mapping of dominant white (W), a homozygous lethal condition in the horse (Equus caballus); Journal of Animal Breeding and Genetics 121 (6), Volume 121, Issue 6, S.374–383 W. E. CASTLE AND W. R. SINGLETON; THE PALOMINO HORSE; Department of Genetics, Uniuersity of California, Berkeley, and University of Virginia, Charlottesuilk Received March 15, 1961 Maria Costantino: Handbuch der Pferderassen. München: Bassermann Verlag München 2005; Denis MARIAT, Sead TAOURIT, Gérard GUÉRIN; A mutation in the MATP gene causes the cream coat colour in the horse; Genet. Sel. Evol. 35 (2003) S.119–133 119 © INRA, EDP Sciences, 2003  6 American Paint Horse Association´s Guide to Coat Color Genetics; Stand 12/2006; Brooks SA, Bailey E: Exon skipping in the KIT gene causes a Sabino spotting pattern in horses. In: Mamm Genome. 2005 Nov;16(11):893-902.  Marklund S, Moller M, Sandberg K, Andersson L: Close association between sequence polymorphism in the KIT gene and the roan coat color in horses.  Brooks SA, Terry RB, Bailey E: A PCR-RFLP for KIT associated with tobiano spotting pattern in horses  Metallinos DL, Bowling AT, Rine J: A missense mutation in the endothelin-B receptor gene is associated with Lethal White Foal Syndrome: an equine version of Hirschsprung disease Santschi EM, Vrotsos PD, Purdy AK, Mickelson JR: Incidence of the endothelin receptor B mutation that causes lethal white foal syndrome in white-patterned horses. In: Am J Vet Res. 2001 G. C. Yang, D. Croaker, A. L. Zhang, P. Manglick, T. Cartmill and D. Cass: A dinucleotide mutation in the endothelin-B receptor gene is associated with lethal white foal syndrome (LWFS); a horse variant of Hirschsprung disease (HSCR). In: Oxford University Press, Human Molecular Genetics, 1998, Vol. 7, No. 6, S.1047–1052. Rieder S, Taourit S, Mariat D, Langlois B, Guerin G: Mutations in the agouti (ASIP), the extension (MC1R), and the brown (TYRP1) loci and their association to coat color phenotypes in horses (Equus caballus). Marklund L, Moller MJ, Sandberg K, Andersson L: A missense mutation in the gene for melanocyte-stimulating hormone receptor (MC1R) is associated with the chestnut coat color in horses.  Rieder S, Hagger C, Obexer-Ruff G, Leeb T, Poncet PA.: Genetic analysis of white facial and leg markings in the Swiss Franches-Montagnes Horse Breed. J Hered. Dorothee Stübs geb. Müller: Physical and comparative mapping of candidate genes on the horse genome INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer DOKTORIN DER VETERINÄRMEDIZIN (Dr. med. vet.) durch die Tierärztliche Hochschule Hannover Gerli Rosengren Pielberg et al.: A cis-acting regulatory mutation causes premature hair graying and susceptibility to melanoma in the horse. In: Nature Genetics.  Bellone RR, Brooks SA, Sandmeyer L, Murphy BA, Forsyth G, Archer S, Bailey E, Grahn B.: Differential gene expression of TRPM1, the potential cause of congenital stationary night blindness and coat spotting patterns (LP) in the Appaloosa horse (Equus caballus). Genetics. Cook D, Brooks S, Bellone R, Bailey E.: Missense Mutation in Exon 2 of SLC36A1 Responsible for Champagne Dilution in Horses. PLoS Genet.
Wechseln zu www.traumschecken.de www.americanpainthorse.de www.perlino.tk zum perlino tobiano Deckhengst, Painthorse painthorse buckskin producer APHA perlinos Hengste perlino
Fotos zeigen verschiedene Farb- und Scheckungsmuster: anklicken zum vergrößern.
Genetik der Pferdefarben